Η ρόλος των βακτηρίων στο έντερο στην επιδρομή των καρδιαγγειακών παθήσεων έχει αποσαφηνιστεί από μια ομάδα ερευνητών από το Ινστιτούτο Broad του MIT και το Χάρβαρντ, αλλά και το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης. Μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό “Cell” αποκάλυψε την ύπαρξη συγκεκριμένων ειδών βακτηρίων που μπορεί να μειώσουν την χοληστερόλη και τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων.
Οι ερευνητές προέβησαν σε ανάλυση των μεταβολιτών και των μικροβιακών γονιδιωμάτων περισσότερων από 1.400 συμμετεχόντων στην μακροπρόθεσμη μελέτη “Framingham Heart Study”, η οποία επικεντρώνεται στους παράγοντες κινδύνους για τις καρδιαγγειακές παθήσεις. Κατά τη διάρκεια της έρευνας, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ένα συγκεκριμένο είδος βακτηρίων, γνωστό ως Oscillibacter, το οποίο απορροφά και μεταβολίζει τη χοληστερόλη από το περιβάλλον του, με αποτέλεσμα να προκαλεί μείωση των επιπέδων χοληστερόλης. Επιπλέον, ανακηρύχθηκε ένα άλλο είδος βακτηρίων του εντέρου, το Eubacterium coprostanoligenes, το οποίο συμβάλλει επίσης στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και μπορεί να αλληλεπιδρά με το Oscillibacter. Τέλος, οι ερευνητές εντόπισαν τον μηχανισμό με τον οποίο τα βακτήρια διασπάνε τη χοληστερόλη.
Τα αποτελέσματα της μελέτης υποδηλώνουν προοπτικές για παρεμβάσεις που σχετίζονται με το μικροβίωμα του εντέρου, οι οποίες μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της χοληστερόλης στους ανθρώπους. Επιπλέον, αυτά τα αποτελέσματα θέτουν τις βάσεις για πιο στοχευμένες έρευνες σχετικά με το πώς οι αλλαγές στο μικροβίωμα επηρεάζουν την υγεία και τις ασθένειες. Είναι πλέον γνωστό ότι οι αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου συνδέονται με πολλές ασθένειες, όπως ο διαβήτης τύπου 2, η παχυσαρκία και η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου. Επίσης, προηγούμενες έρευνες έχουν αποκαλύψει συνδέσεις μεταξύ της σύνθεσης του μικροβιώματος του εντέρου, των τριγλυκεριδίων και των επιπέδων σακχάρου στο αίμα των ατόμων μετά από ένα γεύμα. Ωστόσο, υπάρχει ακόμα ανάγκη για περαιτέρω έρευνα, καθώς δεν έχουμε ακόμα πλήρη κατανόηση των μεταβολικών διαδρόμων στο έντερο.
Πηγή
